Als internistisch ausgerichtete Praxis betrachten wir ME/CFS als das, was es wissenschaftlich ist: eine schwere, organische Multisystemerkrankung mit nachweisbaren immunologischen, autonomen und zellulären Dysfunktionen [Institute of Medicine 2015; Bateman L et al., Mayo Clin Proc 2021]. Ein rein subjektives Erschöpfungsgefühl ist es nicht.
Die Erforschung der pathophysiologischen Grundlagen von ME/CFS hat in den letzten Jahren bedeutende Fortschritte gemacht. Heute wissen wir, dass der Erkrankung ein Zusammenspiel verschiedener biologischer Systeme zugrunde liegt.
Mitochondriale Dysfunktion und gestörter Energiestoffwechsel. Das klinische Leitsymptom von ME/CFS ist die sogenannte Post-Exertional Malaise (PEM), eine oft dramatische Verschlechterung des Allgemeinzustands nach minimaler körperlicher oder geistiger Anstrengung [Bateman L et al., Mayo Clin Proc 2021]. Es gibt Hinweise, dass bei Betroffenen die Gewinnung und Nutzung des zellulären Energieträgers Adenosintriphosphat (ATP) beeinträchtigt ist. Bei wiederholter Belastung an zwei aufeinanderfolgenden Tagen sinkt die Leistung an der anaeroben Schwelle deutlich, und Laktat beziehungsweise Übersäuerung in Blut und Muskulatur werden schlechter abgebaut, was die langanhaltenden Erschöpfungszustände nach Anstrengung erklären könnte. Ein klassischer, linearer Belastungsaufbau (Graded Exercise Therapy), wie er früher als Standard empfohlen wurde, kann den Zustand verschlechtern und wird bei ME/CFS deshalb nicht mehr empfohlen [Bateman L et al., Mayo Clin Proc 2021; NICE NG206 2021].
Zelluläre und humorale Immundysbalance. Aus immunologischer Sicht sehen wir in unserer Praxis bei vielen Patientinnen und Patienten Laborzeichen einer chronischen, niedriggradigen Entzündung (Low-Grade-Inflammation). In spezialisierten Laboranalysen (funktionelle Zytotoxizitäts-Assays) lässt sich häufig eine erniedrigte Aktivität der Natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) nachweisen, ohne dass dieser Befund allein diagnostisch wäre [Institute of Medicine 2015]. Diese zelluläre Dysbalance könnte die Fähigkeit des Körpers beeinträchtigen, virale Erreger ausreichend zu klären. Zudem sehen wir in unserer Praxis oft selektive Immunglobulin-Subklassenmängel (wie IgG1- oder IgG4-Defizite), die mit einer ausgeprägten Infektanfälligkeit einhergehen.
Dysregulation des vegetativen Nervensystems. Viele Betroffene leiden unter orthostatischer Intoleranz, also Symptomen wie Schwindel, Herzrasen oder Benommenheit beim längeren Stehen oder Sitzen. Dies ist häufig Ausdruck einer autonomen Dysregulation, etwa im Sinne eines Posturalen Orthostatischen Tachykardiesyndroms (POTS) [Bateman L et al., Mayo Clin Proc 2021].
Metabolische Defizite als Verstärker. Chronische Entzündungsprozesse erhöhen den Bedarf an bestimmten Mikronährstoffen. Aus unserer klinischen Erfahrung wirken ein latenter Eisenmangel sowie Defizite bei Co-Faktoren der Zellteilung und des Nervenstoffwechsels (wie Vitamin B12, Folsäure, Selen und Vitamin D3) oft als zusätzliche Trigger, welche die mitochondriale Dysfunktion und neurologische Missempfindungen (wie Kribbelparästhesien) weiter verstärken können.
Auch bei Long-COVID-Patientinnen und -Patienten finden sich immunologische und mitochondriale Veränderungen, die denen bei ME/CFS ähneln [Peppercorn K et al., Sci Rep 2023].
